Witamina D a blizny potrądzikowe – co mówi nauka?

Blizny potrądzikowe – zarówno przerostowe, jak i keloidy – należą do tych następstw trądziku, które pacjenci odczuwają najboleśniej. Fizycznie pozostają na skórze latami. Psychologicznie ciążą jeszcze dłużej. Dlatego każde badanie rzucające nowe światło na patogenezę tych zmian zasługuje na dokładną analizę. W marcu 2025 roku w Journal of General – Procedural Dermatology and Venereology Indonesia (JDVI, vol. 9, iss. 2) ukazała się publikacja, której wyniki uważam za klinicznie istotne i wartą szerokiej uwagi środowiska medycyny estetycznej w Polsce.

Omawiane badanie to: Kurniawati Y, Yahya YF, Diba S, Novriani R, Yusuf H, Martgaredta E. Association between vitamin D and cholesterol in post-acne hypertrophic scars and keloids: A cross-sectional study. J Gen Proced Dermatol Venereol Indones. 2025;9(2):Article 3. DOI: 10.7454/jdvi.v9i2.1223

Dlaczego blizny potrądzikowe w ogóle powstają?

Zanim omówię wyniki badania, warto przypomnieć patofizjologię zagadnienia, ponieważ stanowi ona klucz do zrozumienia, dlaczego witamina D mogłaby mieć tu jakiekolwiek znaczenie.

Blizna potrądzikowa przerostowa i keloid nie są prostą konsekwencją trądziku, są wynikiem nieprawidłowego gojenia rany w obrębie jednostki włosowo-łojowej. W przebiegu trądziku zapalnego dochodzi do pęknięcia mikrozaskórnika, co inicjuje reakcję zapalną angażującą neutrofile, makrofagi i limfocyty T. Jeśli zapalenie nie zostaje sprawnie wyciszone, dochodzi do przeciągającej się aktywacji fibroblastów, nadmiernej syntezy kolagenu (głównie typu I i III) oraz zahamowania fibrynolizy. Efektem jest uniesiona, twarda tkanka bliznowata, przerostowa bądź keloidalna, przekraczająca granice pierwotnej zmiany.

Z patofizjologicznego punktu widzenia niedobór witaminy D może prowadzić do przedłużonego stanu zapalnego i uszkodzenia kolagenu skóry właściwej, natomiast wysoki poziom cholesterolu całkowitego może nasilać produkcję sebum, zaostrzając stan zapalny i włóknienie.

To właśnie ta oś – witamina D, cholesterol, stan zapalny, włóknienie – stanowiła przedmiot badania zespołu Kurniawati.

Projekt badania i metodologia

Praca miała charakter analitycznego badania przekrojowego (cross-sectional study) i została przeprowadzona w Dr. Mohammad Hoesin General Hospital w Palembang, Sumatra Południowa, Indonezja. Autorzy rekrutowali pacjentów z bliznami przerostowymi i keloidami potrądzikowymi spełniającymi określone kryteria włączenia i wyłączenia.

Nasilenie blizn oceniano za pomocą Vancouver Scar Scale (VSS) – wieloparametrowego narzędzia klinicznego uwzględniającego unaczynienie, pigmentację, elastyczność i wysokość blizny. Od pacjentów pobierano krew żylną celem oznaczenia stężenia witaminy D w surowicy (25-hydroksywitaminy D, 25[OH]D) oraz cholesterolu całkowitego.

Vancouver Scar Scale to dobrze walidowane narzędzie, szeroko stosowane zarówno w praktyce klinicznej, jak i badaniach naukowych dotyczących blizn. Wynik ≥7 punktów w tradycyjnym ujęciu odpowiada bliznom przerostowym wymagającym interwencji.

Wyniki: witamina D jako kluczowa zmienna

Test chi-kwadrat dla surowiczego stężenia witaminy D w korelacji z wynikiem VSS wykazał istotną statystycznie zależność (p = 0,007). Natomiast dla cholesterolu całkowitego w odniesieniu do VSS nie stwierdzono istotnej asocjacji (p = 1,000).

To wyraźne rozróżnienie między obiema zmiennymi – witaminą D i cholesterolem – jest z metodologicznego punktu widzenia ważne. Cholesterol, który w poprzednich pracach wiązano z nasileniem trądziku i powstawaniem keloidów (m.in. we wcześniejszej pracy Kurniawati et al. z 2023 roku w Cureus), nie okazał się tutaj zmienną predykcyjną dla ciężkości blizny ocenianej w VSS. Tę rolę przejęła witamina D.

Odds ratio (OR) dla zależności między niedoborem witaminy D a wysokim wynikiem VSS wyniosło 60, co oznacza, że niedobór witaminy D zwiększał ryzyko uzyskania wysokiego wyniku VSS aż 60-krotnie w badanej grupie pacjentów.

Wartość OR = 60 jest statystycznie spektakularna. Oczywiście należy ją interpretować ostrożnie, badanie jest przekrojowe, próba pochodzi z jednego ośrodka, a dobór uczestników mógł wprowadzać selekcję. Niemniej siła i kierunek tego efektu pokrywają się z rosnącym dorobkiem literatury wskazującej na plejotropowe działanie witaminy D w biologii skóry właściwej.

Co molekularnie łączy witaminę D z bliznowaceniem?

Wyniki badania nabierają pełnego znaczenia dopiero w kontekście mechanizmów biologicznych. W ostatnich latach zgromadzono solidne dowody wskazujące na wielokierunkowe działanie witaminy D w skórze:

Receptor VDR i fibroblasty keloidowe

Badanie Hahn et al. (Wound Repair Regen, 2023, doi: 10.1111/wrr.13092) wykazało, że receptor witaminy D (VDR) ulega ekspresji w fibroblastach keloidowych, a jego aktywacja hamuje proliferację tych komórek. Witamina D hamuje proliferację fibroblastów keloidowych poprzez redukcję indukowanej przez TGF-β produkcji macierzy pozakomórkowej, zwiększenie aktywności metaloproteinaz macierzy (MMP) oraz działanie przeciwzapalne.

TGF-β i włóknienie

TGF-β1 jest centralnym mediatorem włóknienia skóry. Niedobór sygnalizacji przez VDR znosi hamujący wpływ witaminy D na oś TGF-β/SMAD, co prowadzi do nadmiernej syntezy kolagenu i inhibicji jego degradacji przez MMP-1 i MMP-3.

Koebneryna (S100A15) i immunomodulacja

El Hadidi et al. (Wound Repair Regen, 2021) wykazali, że niedobór witaminy D może zaburzać ekspresję S100A15, białka o właściwościach przeciwdrobnoustrojowych i immunoregulacyjnych, co sprzyja dysfunkcji gojenia ran.

Układ renina–angiotensyna (RAS)

Kilmister et al. (Front Surg, 2019) opisali rolę lokalnego RAS w patogenezie keloidu – witamina D moduluje ten układ, wpływając pośrednio na angiogenezę i fibrogenezę w tkance bliznowatej.

Chroniczne zapalenie i inflamaging

Z perspektywy moich własnych badań nad molekularną biologią starzenia skóry i koncepcją inflamagingu, utrzymujące się niskopoziomowe zapalenie (chronic low-grade inflammation) jest wspólnym mianownikiem zarówno patologicznego bliznowacenia, jak i starzenia dermy. Niedobór witaminy D, obniżając próg zapalny, może stanowić czynnik torujący drogę dla patologicznego włóknienia.

Wnioski autorów i ich znaczenie kliniczne

Autorzy sformułowali dwa główne wnioski: istnieje istotna statystycznie zależność między stężeniem witaminy D w surowicy a wynikiem VSS, natomiast cholesterol całkowity nie wykazuje związku z nasileniem blizny ocenianym tą skalą. Niedobór witaminy D wiąże się z wyraźnie wyższym ryzykiem uzyskania wysokiego wyniku VSS u pacjentów z bliznami przerostowymi i keloidami potrądzikowymi.

Z klinicznego punktu widzenia wyniki te mają kilka implikacji:

Po pierwsze, u pacjentów z trądzikiem zapalnym, u których oceniamy ryzyko ciężkiego bliznowacenia, oznaczenie 25(OH)D może stanowić wartościowy element panelu diagnostycznego, nie jako jedyny predyktor, ale jako jeden z modyfikowalnych czynników ryzyka.

Po drugie, suplementacja witaminy D u pacjentów z niedoborem i współistniejącym trądzikiem zapalnym mogłaby mieć potencjał prewencyjny w odniesieniu do powstawania blizn. Hipoteza ta wymaga potwierdzenia w prospektywnych, randomizowanych badaniach – przekrojowy design prezentowanej pracy pozwala jedynie na wnioskowanie o asocjacji, nie przyczynowości.

Po trzecie, wyniki te są spójne z rosnącą literaturą dotyczącą terapeutycznego zastosowania witaminy D w istniejących bliznach, badania Mamdouh et al. (J Cosmet Dermatol, 2022) i Hassan et al. (J Cosmet Dermatol, 2025) sugerują efektywność zarówno iniekcji doogniskowych, jak i suplementacji systemowej w redukcji objętości keloidów.

Ograniczenia badania

Jako badacz i klinicysta jestem zobowiązany wskazać ograniczenia tej pracy. Badanie ma charakter przekrojowy, nie można na jego podstawie ustalić kierunku przyczynowości. Próba pochodzi z jednego ośrodka w Indonezji, co ogranicza generalizację wyników na populacje o innym statusie witaminy D, fototypach skóry i diecie. Autorzy nie podają szczegółowych danych liczbowych dotyczących rozkładu stężeń 25(OH)D w badanej grupie ani odcięcia przyjętego jako definicja „niedoboru”. OR = 60, choć imponujące, może odzwierciedlać częściowo selekcję próby lub małą liczebność grupy.

Mimo tych zastrzeżeń kierunek obserwacji – wyraźna i statystycznie istotna asocjacja między niedoborem witaminy D a cięższymi bliznami – jest przekonujący i koresponduje z biologicznym plauzybilizmem omówionym powyżej.

Co z cholesterolem? Niezgodność z wcześniejszymi danymi

Wynik braku asocjacji cholesterolu z VSS jest nieco zaskakujący w świetle wcześniejszej pracy tego samego pierwszego autora (Kurniawati et al., Cureus, 2023), która wykazywała związek między wysokim LDL i cholesterolem całkowitym a powstawaniem keloidów potrądzikowych (nie ich ciężkością ocenianą w VSS). Różnica może wynikać z odmiennego endpointu, sam fakt obecności keloidu vs. jego nasilenie w skali VSS to różne pytania badawcze. Możliwe też, że cholesterol odgrywa rolę na etapie inicjacji patologicznego bliznowacenia (przez wpływ na nadprodukcję sebum i zapalenie), natomiast nie determinuje dalszego nasilenia włóknienia po jej rozpoczęciu. To interesująca hipoteza wymagająca dalszych badań.

Blizny potrądzikowe: możliwości terapeutyczne w Dermamed

Omawiana praca jest głosem w dyskusji naukowej – ale pacjenci, którzy trafiają do mnie z bliznami potrądzikowymi, potrzebują nie tylko wiedzy o patogenezie, lecz przede wszystkim skutecznego leczenia. W Dermamed dysponujemy pełnym spektrum metod terapeutycznych, które dobieramy indywidualnie w zależności od typu, głębokości i nasilenia zmian bliznowatych.

Szczegółowe informacje o poszczególnych metodach znajdą Państwo pod poniższymi linkami:

Laserowe leczenie blizn potrądzikowych – frakcyjny laser CO₂, Nd:YAG, Er:YAG oraz protokół CO₂+PRF dla blizn zanikowych i przerostowych; Dermamed dysponuje największym portfolio laserowym w Polsce (ponad 20 systemów)
Wypełnianie blizn potrądzikowych – iniekcje kwasem hialuronowym, stymulatorami tkankowym lub własnym PRP w blizny zanikowe (icepick, rolling, boxcar)
Blizny potrądzikowe – kompleksowy poradnik – artykuł omawiający klasyfikację, przyczyny powstawania i wszystkie dostępne metody terapii

Każdy pacjent przed zabiegiem przechodzi dokładną konsultację lekarską, a plan leczenia jest zawsze konstruowany w oparciu o indywidualną ocenę kliniczną – nie standardowy protokół.

Podsumowanie

Praca Kurniawati i wsp. (JDVI 2025) dostarcza kolejnego, tym razem silnego statystycznie argumentu na rzecz tezy, że niedobór witaminy D nie jest neutralnym parametrem biochemicznym u pacjentów z trądzikiem zapalnym. OR = 60 dla ryzyka ciężkiej blizny w grupie z niedoborem witaminy D powinien skłonić klinicystów do refleksji nad wdrożeniem oznaczenia 25(OH)D jako elementu oceny ryzyka bliznowacenia.

Jednocześnie wyniki te przypominają nam, że patogeneza blizny potrądzikowej jest wieloczynnikowa – udana terapia nie może opierać się wyłącznie na jednej modalności. Suplementacja witaminy D może odgrywać rolę prewencyjną lub wspomagającą, ale istniejące blizny wymagają aktywnego leczenia laserowego, wypełnienia lub skojarzonego podejścia proceduralnego.

Będę monitorował dalsze badania w tym obszarze – szczególnie prospektywne próby oceniające, czy wyrównanie niedoboru witaminy D przed i w trakcie leczenia blizn laserowych poprawia efekty terapeutyczne. To pytanie, na które odpowiedź ma bezpośrednie przełożenie na praktykę kliniczną.

FAQ

Czy niedobór witaminy D powoduje blizny potrądzikowe?

Badanie przekrojowe z 2025 roku (Kurniawati et al., JDVI) wykazało, że niedobór witaminy D w surowicy był związany z 60-krotnie wyższym ryzykiem ciężkiej blizny potrądzikowej ocenianej w skali VSS (p = 0,007). Wyniki wskazują na istotną asocjację, choć kierunek przyczynowości wymaga potwierdzenia w badaniach prospektywnych.

Czy warto oznaczyć witaminę D przy trądziku bliznowacącym?

Z perspektywy klinicznej – tak. Oznaczenie 25(OH)D jest tanią i bezpieczną procedurą diagnostyczną, a ewentualny niedobór można korygować suplementacją. Dotyczy to szczególnie pacjentów z trądzikiem zapalnym i predyspozycją do bliznowacenia.

Jaka jest rola cholesterolu w powstawaniu blizn potrądzikowych?

W omawianym badaniu cholesterol całkowity nie wykazał istotnego związku z nasileniem blizny w skali VSS. Wcześniejsze dane wskazują, że wysoki LDL może sprzyjać powstawaniu keloidów przez nasilenie produkcji sebum i zapalenia, ale nie determinuje stopnia fibrogenezy po jej inicjacji.

Jak leczyć blizny potrądzikowe we Wrocławiu?

W Dermamed – gabinecie medycyny estetycznej i laseroterapii we Wrocławiu – dostępne są m.in. frakcyjny laser CO₂, protokół CO₂+PRF, wypełnianie blizn kwasem hialuronowym i PRP. Leczenie dobierane jest indywidualnie po konsultacji z lekarzem.

Piśmiennictwo:

Kurniawati Y, Yahya YF, Diba S, Novriani R, Yusuf H, Martgaredta E. Association between vitamin D and cholesterol in post-acne hypertrophic scars and keloids: A cross-sectional study. J Gen Proced Dermatol Venereol Indones. 2025;9(2):Article 3. DOI: 10.7454/jdvi.v9i2.1223
Kurniawati Y, Rodian MS, Argentina F, Prasasty GD, Dalilah, Nathania A. Association between sebum, total cholesterol, and LDL cholesterol levels with post-acne keloids. Cureus. 2023;15(8):e43096. DOI: 10.7759/cureus.43096
Hahn JM, Combs KA, Powell HM, Supp DM. A role for vitamin D and the vitamin D receptor in keloid disorder. Wound Repair Regen. 2023;31(5):563–75. DOI: 10.1111/wrr.13092
Hassan AR, Binsaleh AY, El-Tahlawi SM i wsp. Impact of vitamin D injection on keloids and hypertrophic scars. J Cosmet Dermatol. 2025. DOI: 10.1111/jocd.70118
Mamdouh M, Omar GA, Hafiz HSA, Ali SM. Role of vitamin D in treatment of keloid. J Cosmet Dermatol. 2022;21(1):331–6.
El Hadidi HH, Sobhi RM, Nada AM i wsp. Does vitamin D deficiency predispose to keloids via dysregulation of koebnerisin (S100A15)? Wound Repair Regen. 2021;29(3):425–31.
Kilmister EJ, Paterson C, Brasch HD, Davis PF, Tan ST. The role of the renin-angiotensin system and vitamin D in keloid disorder. Front Surg. 2019;6:1–12.
Wang ZC, Zhao WY, Cao Y i wsp. The roles of inflammation in keloid and hypertrophic scars. Front Immunol. 2020;11:1–10.
Elsaie ML. Update on management of keloid and hypertrophic scars: A systemic review. J Cosmet Dermatol. 2021;20(9):2729–38.
Park JW, Koh YG, Shin SH i wsp. Review of scar assessment scales. Med Lasers. 2022;11(1):1–7.

Artykuł ma charakter naukowy i edukacyjny. Nie stanowi porady medycznej. Konsultacja lekarska jest niezbędna przed podjęciem jakichkolwiek decyzji terapeutycznych.

Autor wpisu: Prof. dr hab. n. med. Paweł Surowiak, Założyciel i kierownik naukowy Dermamed – gabinetu medycyny estetycznej i laseroterapii, Wrocław. Współzałożyciel i wieloletni wiceprezes Polskiego Towarzystwa Medycyny Estetycznej i Anti-Aging Certyfikat nr 1 w dziedzinie medycyny estetyczno-korekcyjnej (kod 028)

Data publikacji: 7 czerwca 2025