Botoks a gojenie skóry: zapalenie i świąd

Autor: prof. dr hab. n. med. Paweł Surowiak | Opublikowano: 19 lipca 2026 r. | Aktualizacja: 19 lipca 2026 r.

Toksyna botulinowa typu A kojarzy się przede wszystkim z wygładzaniem zmarszczek mimicznych. Jej działanie biologiczne może być jednak znacznie szersze. Badanie opublikowane w 2025 roku pokazuje, że toksyna botulinowa może oddziaływać nie tylko na mięśnie, lecz także na keratynocyty oraz mediatory stanu zapalnego i świądu.

Wyniki są intrygujące. W warunkach laboratoryjnych toksyna botulinowa zwiększała proliferację keratynocytów, ograniczała aktywację wybranych szlaków TGF-β i zmniejszała ekspresję wielu mediatorów zapalnych oraz świądowych.

Nie oznacza to jeszcze, że botoks przyspiesza gojenie ran u pacjentów. Badanie przeprowadzono na hodowli komórkowej, a nie na osobach poddawanych leczeniu. Pokazuje ono jednak, że toksyna botulinowa może wpływać na biologię skóry w sposób wykraczający poza blokowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

Najważniejsze wyniki badania

Naukowcy stwierdzili, że toksyna botulinowa typu A:

zwiększała proliferację keratynocytów przy odpowiednio niskich stężeniach;
nie poprawiała migracji tych komórek;
ograniczała fosforylację białek Smad2/3 i ERK1/2;
zmniejszała ekspresję mediatorów stanu zapalnego;
ograniczała ekspresję cząsteczek uczestniczących w powstawaniu świądu.

Najważniejsze zastrzeżenie brzmi: są to wyniki badania in vitro. Nie ustalono na ich podstawie ani skutecznej dawki klinicznej, ani techniki podania, ani wskazania do stosowania toksyny w leczeniu ran.

Keratynocyty – znacznie więcej niż budulec naskórka

Keratynocyty tworzą większość komórek naskórka. Po uszkodzeniu skóry zaczynają się dzielić i przemieszczać w kierunku rany, uczestnicząc w odbudowie bariery oddzielającej organizm od środowiska zewnętrznego.

Nie są jednak jedynie biernym materiałem służącym do odtworzenia naskórka. Keratynocyty wydzielają cytokiny, chemokiny i cząsteczki sygnałowe wpływające na komórki odpornościowe, zakończenia nerwowe oraz fibroblasty. Mogą w ten sposób regulować zarówno gojenie, jak i natężenie stanu zapalnego czy świądu.

Właśnie dlatego autorzy badania skoncentrowali się nie tylko na proliferacji i migracji keratynocytów, lecz również na ich aktywności zapalnej i neuroimmunologicznej.

Co dokładnie zbadali Jung i współpracownicy?

Badacze wykorzystali pierwotne ludzkie keratynocyty naskórkowe. Komórki poddawano działaniu różnych stężeń toksyny botulinowej typu A, a następnie oceniano ich proliferację po 24 i 48 godzinach.

W osobnej części eksperymentu keratynocyty stymulowano TGF-β, aby odtworzyć część sygnałów pojawiających się w środowisku gojącej się tkanki. Następnie sprawdzano, czy dodanie toksyny zmieni aktywację szlaków Smad i MAPK oraz ekspresję genów związanych ze stanem zapalnym i świądem.

Do dalszych doświadczeń autorzy wybrali stężenie 0,05 U/ml, które w zastosowanym modelu uznano za optymalne.

Keratynocyty dzieliły się szybciej, ale nie migrowały szybciej

Przy niższych stężeniach toksyny botulinowej badacze obserwowali zwiększenie proliferacji keratynocytów. Nie był to jednak efekt występujący niezależnie od dawki.

Po 48 godzinach najwyższe analizowane stężenie, wynoszące 0,5 U/ml, zmniejszało proliferację komórek. Wynik ten wskazuje na zależność dawka–efekt: małe stężenie może pobudzać aktywność komórek, podczas gdy odpowiednio duże może działać hamująco.

To ważna obserwacja, ponieważ nie pozwala sprowadzić wyników do prostego stwierdzenia, że „więcej toksyny oznacza lepszą regenerację”.

Badacze przeprowadzili również test migracji komórek. Toksyna botulinowa w stężeniu 0,05 U/ml nie zwiększyła liczby keratynocytów przemieszczających się do obszaru eksperymentalnego uszkodzenia.

Proliferacja i migracja są odrębnymi elementami reepitelializacji. Zwiększenie liczby komórek bez poprawy ich migracji nie jest równoznaczne z udowodnionym przyspieszeniem zamykania rany.

TGF-β: niezbędny w gojeniu, niekorzystny w nadmiarze

TGF-β jest jednym z najważniejszych regulatorów naprawy tkanek. Uczestniczy w rekrutacji komórek, przebudowie macierzy zewnątrzkomórkowej, regulacji odpowiedzi immunologicznej oraz aktywności keratynocytów i fibroblastów.

Jego działanie nie jest jednak jednoznacznie „dobre” albo „złe”. Krótkotrwała i kontrolowana aktywacja jest potrzebna do prawidłowego gojenia. Nadmierna lub długotrwała aktywność niektórych szlaków zależnych od TGF-β może natomiast sprzyjać utrzymywaniu się zapalenia oraz włóknieniu.

TGF-β przekazuje sygnał między innymi za pośrednictwem białek Smad2/3 oraz szlaków MAPK, do których należą ERK1/2, p38 i JNK.

Toksyna ograniczała aktywację Smad2/3 i ERK1/2

Po ekspozycji keratynocytów na TGF-β dochodziło do zwiększenia fosforylacji Smad2/3, czyli aktywacji klasycznej drogi sygnałowej tego czynnika.

Dodanie toksyny botulinowej w stężeniu 0,05 U/ml ograniczało fosforylację Smad2/3. Efekt pojawiał się w krótkim czasie, co według autorów może wskazywać na mechanizm potranslacyjny, a nie na powolną zmianę ekspresji genów.

Toksyna zmniejszała również fosforylację ERK1/2. Nie wpływała natomiast wyraźnie na aktywację p38 ani JNK. Nie dochodziło zatem do całkowitego „wyłączenia” sygnalizacji MAPK, lecz do selektywnej modulacji jednej z jej gałęzi.

Mniejsza ekspresja mediatorów stanu zapalnego

Stymulacja TGF-β zwiększała w keratynocytach ekspresję genów kodujących cząsteczki uczestniczące w odpowiedzi zapalnej.

Po dodaniu toksyny botulinowej zmniejszała się ekspresja:

IL-1β;
IL-6;
TNF-α;
MCP-1;
PTGES, czyli syntazy prostaglandyny E.

Są to mediatory uczestniczące w aktywacji i rekrutacji komórek odpornościowych oraz podtrzymywaniu lokalnej odpowiedzi zapalnej. Wynik wskazuje, że w zastosowanym modelu toksyna botulinowa modyfikowała nie tylko zdolność keratynocytów do proliferacji, ale również ich funkcję immunologiczną.

Nie oznacza to jeszcze udowodnionego klinicznie działania przeciwzapalnego po standardowym zabiegu estetycznym. Ekspresję genów oceniano w komórkach hodowanych w laboratorium, w ściśle określonych warunkach i przy użyciu konkretnego stężenia toksyny.

Toksyna ograniczała również sygnały związane ze świądem

Jednym z najbardziej interesujących elementów pracy była analiza mediatorów świądowych.

TGF-β zwiększał ekspresję cząsteczek uczestniczących w komunikacji pomiędzy keratynocytami, układem odpornościowym i zakończeniami nerwowymi. Po zastosowaniu toksyny botulinowej ekspresja wszystkich badanych mediatorów tej grupy ulegała zmniejszeniu.

Dotyczyło to:

IL-31;
IL-33;
katepsyny S;
CGRP;
substancji P;
TSLP.

IL-31 i TSLP są dobrze znanymi elementami neuroimmunologicznych mechanizmów świądu. CGRP i substancja P uczestniczą natomiast w komunikacji pomiędzy nerwami czuciowymi, naczyniami i komórkami skóry.

Ograniczenie ekspresji tych mediatorów stanowi biologicznie interesujące wyjaśnienie, dlaczego toksyna botulinowa może wpływać na świąd niezależnie od swojego klasycznego działania na mięśnie.

Najciekawszy wynik: proliferacja wzrosła mimo ograniczenia ERK

ERK1/2 jest szlakiem często kojarzonym z proliferacją komórek. W opisywanym badaniu toksyna ograniczała jego aktywację, a jednocześnie przy odpowiednio niskim stężeniu zwiększała proliferację keratynocytów.

Oznacza to, że efekt proliferacyjny prawdopodobnie nie był prostą konsekwencją pobudzenia ERK. Autorzy wskazują, że udział mogą mieć inne mechanizmy, na przykład szlaki PI3K/Akt albo Wnt/β-katenina. Nie zostało to jednak bezpośrednio zbadane.

To właśnie ten pozorny paradoks jest jednym z najbardziej wartościowych rezultatów pracy. Toksyna nie działała jak nieselektywny „stymulator” wszystkich procesów komórkowych. Jednocześnie zwiększała proliferację i osłabiała wybrane sygnały zapalne.

Czy toksyna botulinowa może przyspieszać gojenie ran?

Na podstawie tego badania nie można udzielić twierdzącej odpowiedzi.

Autorzy wykazali zwiększenie proliferacji keratynocytów, ale nie stwierdzili zwiększenia ich migracji. Nie badali również szybkości zamykania ran u ludzi, ryzyka zakażenia, jakości powstającej blizny ani odległych efektów leczenia.

Wyniki dostarczają mechanistycznej przesłanki do dalszych badań, ale nie są jeszcze dowodem skuteczności klinicznej.

W przypadku blizn działanie toksyny może mieć dodatkowy komponent mechaniczny. Osłabienie mięśni w sąsiedztwie rany może zmniejszać napięcie działające na jej brzegi. Jest to jednak inny mechanizm niż bezpośredni wpływ na keratynocyty i nie powinien być z nim utożsamiany.

Czy wyniki mogą mieć znaczenie po laserach i mikronakłuwaniu?

Zabiegi frakcyjne, mikronakłuwanie i procedury ablacyjne wywołują kontrolowane uszkodzenie skóry, po którym uruchamiane są procesy zapalne, proliferacyjne i naprawcze.

Teoretycznie modulowanie aktywności keratynocytów oraz mediatorów zapalnych i świądowych mogłoby wpływać na przebieg rekonwalescencji. Badanie Junga i współpracowników nie obejmowało jednak pacjentów poddawanych takim zabiegom.

Nie wiadomo, czy toksyna podana przed procedurą, po niej lub śródskórnie zmniejszałaby rumień, obrzęk, świąd albo czas gojenia. Nie ustalono również bezpiecznej dawki ani optymalnej techniki podania.

Jest to interesujący kierunek przyszłych badań, ale nie gotowy protokół kliniczny.

Czy toksyna może pomóc w dermatozach zapalno-świądowych?

Zmniejszenie ekspresji IL-31, IL-33, TSLP, CGRP i substancji P może być interesujące w kontekście chorób, w których występuje przewlekły stan zapalny i świąd.

Nie oznacza to jednak, że na podstawie omawianej pracy można rekomendować toksynę botulinową w atopowym zapaleniu skóry, przewlekłym świądzie czy innych dermatozach.

Hodowla keratynocytów nie odtwarza pełnego środowiska skóry, w którym uczestniczą komórki odpornościowe, włókna nerwowe, naczynia, fibroblasty, mikrobiom i bariera naskórkowa. Potrzebne są najpierw badania przedkliniczne, a następnie odpowiednio zaprojektowane badania z udziałem pacjentów.

Czego badanie nie udowodniło?

Praca Junga i współpracowników nie wykazała, że:

standardowy zabieg z toksyną botulinową przyspiesza gojenie skóry;
toksynę należy wstrzykiwać w ranę lub jej bezpośrednie sąsiedztwo;
można nią leczyć świąd po zabiegach estetycznych;
zmniejsza ona ryzyko blizny przerostowej;
ogranicza rumień lub obrzęk po laseroterapii;
wyniki uzyskane dla badanego preparatu i stężeń można bezpośrednio przełożyć na dawki kliniczne.

To badanie mechanistyczne. Jego wartość polega na pokazaniu możliwych procesów komórkowych, a nie na ustaleniu nowego wskazania terapeutycznego.

FAQ – najczęściej zadawane pytania

Czy botoks przyspiesza gojenie ran?

Nie zostało to dotychczas potwierdzone na podstawie omawianego badania. Toksyna zwiększała proliferację keratynocytów w hodowli komórkowej, ale nie zwiększała ich migracji. Nie przeprowadzono badania klinicznego oceniającego szybkość zamykania ran u pacjentów.

Czy toksyna botulinowa działa przeciwzapalnie?

W badanym modelu zmniejszała ekspresję kilku mediatorów zapalnych oraz ograniczała aktywację Smad2/3 i ERK1/2. Jest to dowód działania na poziomie komórkowym, a nie potwierdzenie skuteczności przeciwzapalnej w konkretnym wskazaniu klinicznym.

Czy po botoksie skóra mniej swędzi?

Omawiana praca nie badała odczuć pacjentów. Wykazano jedynie zmniejszenie ekspresji cząsteczek związanych ze świądem, między innymi IL-31, TSLP, CGRP i substancji P, w hodowli keratynocytów.

Czy toksynę można stosować po laserze, aby przyspieszyć regenerację?

Obecnie nie ma podstaw do tworzenia takiego protokołu na podstawie tego badania. Nie oceniano pacjentów po laseroterapii, nie określono czasu podania ani dawki i nie porównywano przebiegu rekonwalescencji.

Czy większa dawka może działać lepiej?

Nie. W badaniu najwyższe analizowane stężenie po 48 godzinach zmniejszało proliferację keratynocytów. Wynik pokazuje, że efekt biologiczny zależy od dawki i nie musi rosnąć wraz ze zwiększaniem stężenia.

Co naprawdę wynika z tego badania?

Toksyna botulinowa typu A oddziałuje na skórę szerzej, niż wynikałoby to z jej klasycznego zastosowania neuromodulacyjnego.

W badaniu in vitro zwiększała proliferację ludzkich keratynocytów przy niższych stężeniach, nie wpływając jednocześnie na ich migrację. Ograniczała fosforylację Smad2/3 i ERK1/2 oraz zmniejszała ekspresję mediatorów związanych ze stanem zapalnym i świądem.

Najbardziej interesująca jest możliwość jednoczesnego wspierania proliferacji komórek naskórka i wyciszania części sygnałów zapalnych. To potencjalnie wartościowy kierunek badań nad gojeniem, bliznowaceniem i świądem.

Nie jest to jednak dowód, że standardowe iniekcje toksyny przyspieszają regenerację skóry. Zanim powstaną wiarygodne zalecenia kliniczne, potrzebne są badania na modelach bardziej zbliżonych do żywej skóry oraz kontrolowane badania z udziałem pacjentów.

Źródło naukowe

Jung D, Shin S, Kim KH, Kim KJ, Park EJ. Botulinum Toxin A Modulates Keratinocyte Proliferation and Inflammatory and Pruritic Mediators in Wound Healing. Annals of Dermatology. 2025;37(5):269–275. DOI: 10.5021/ad.25.063.

Ważne zastrzeżenie

Artykuł ma charakter edukacyjny i nie stanowi indywidualnej porady medycznej ani rekomendacji stosowania toksyny botulinowej poza zarejestrowanymi wskazaniami. Wyniki badań laboratoryjnych nie mogą być bezpośrednio przekładane na sposób leczenia konkretnego pacjenta. Każda procedura medyczna wymaga osobistej kwalifikacji lekarskiej.