Skąd się biorą blizny? Nowe badanie zmienia podejście

Leczenie blizn należy do najtrudniejszych zadań medycyny estetycznej. Skąd się biorą blizny?

Dotychczas uważano, że organizm z wiekiem traci potencjał naprawczy wraz ze spadkiem liczby i jakości komórek macierzystych. Jako jeden z podstawowych czynników powstawania blizn uznawano stan zapalny towarzyszący gojeniu rany. Pojawiła się jednak przełomowa praca, która rzuca zupełnie nowe światło na naszą wiedzę o powstawaniu blizn. Autorzy publikacji Hyperinnervation inhibits organ-level regeneration in mammalian skin pokazali, że problem nie polega wyłącznie na tym, że dojrzała skóra „gorzej się regeneruje”. Po urodzeniu pojawia się bowiem aktywny biologiczny mechanizm, który może blokować pełną odbudowę skóry i kierować gojenie w stronę blizny.

To odkrycie jest ważne nie tylko dla biologii regeneracji, ale również dla praktyki klinicznej. Jeśli blizna nie jest wyłącznie skutkiem „braku potencjału”, lecz także efektem działania konkretnego hamulca biologicznego, to w przyszłości leczenie może polegać nie tylko na poprawianiu wyglądu blizny po fakcie, ale na wczesnym odblokowaniu regeneracji jeszcze na etapie gojenia rany.

Co dotąd sądzono o powstawaniu blizn?

Przez lata dominowały dwa sposoby myślenia o bliznach. Pierwszy zakładał, że wraz z wiekiem organizm stopniowo traci zdolność do idealnej regeneracji. W takim ujęciu blizna była niemal nieuniknioną konsekwencją dojrzewania tkanek: mniej komórek progenitorowych, gorsza komunikacja między nimi, słabsza plastyczność naprawcza. Drugi kierunek podkreślał przede wszystkim rolę stanu zapalnego. Uważano, że to właśnie odpowiedź zapalna, niezbędna dla oczyszczania i zabezpieczenia rany, jednocześnie przesuwa proces gojenia w stronę włóknienia i tworzenia blizny.

Nowa praca nie obala całkowicie tych koncepcji, ale pokazuje, że są one niepełne. Autorzy sugerują coś znacznie bardziej konkretnego: skóra we wczesnym rozwoju nie tylko ma większy potencjał regeneracyjny, ale po urodzeniu zaczyna uruchamiać program aktywnego tłumienia regeneracji narządowej. W centrum tego programu stoją fibroblasty oraz nadmiernie odrastające włókna nerwowe w obrębie rany.

Przełomowa praca, która zmienia myślenie o bliznach

Artykuł analizuje podstawowe pytanie: dlaczego skóra ssaków w życiu płodowym potrafi po ciężkim urazie odtworzyć złożoną strukturę narządu, a krótko po urodzeniu przechodzi w tryb gojenia bliznowatego? Autorzy nie pytali jedynie o to, czy rana się zamknie. Interesowało ich, czy skóra może się odtworzyć naprawdę, czyli jako pełny narząd, z prawidłowym układem naskórka, skóry właściwej, mieszków włosowych, mięśni przywłośnych, komórek barwnikowych, naczyń limfatycznych, adipocytów i unerwienia.

To bardzo ważne rozróżnienie. Rana może zostać zamknięta, ale nie musi to oznaczać regeneracji. Blizna jest przecież formą naprawy. Organizm przywraca ciągłość tkanki, ale nie odbudowuje pełnej architektury i funkcji narządu. Autorzy tej pracy pokazali, że skóra embrionalna potrafi zrobić znacznie więcej: po urazie odtwarza wiele linii komórkowych jednocześnie i przywraca ich wzajemne połączenia.

Co autorzy badali i jak zaprojektowali eksperyment

Badanie przeprowadzono na modelu myszy. Autorzy wykonywali rany pełnej grubości skóry na różnych etapach rozwoju: w okresie embrionalnym oraz po urodzeniu. Najważniejsze porównanie dotyczyło urazu zadanego w dniu embrionalnym E16.5 i po urodzeniu w dniu P5. Te dwa momenty rozwojowe okazały się skrajnie różne pod względem wyniku gojenia.

Po urazie zadanym w E16.5 rana nie kończyła się zwykłą blizną. W jej obrębie odtwarzały się mieszki włosowe, mięśnie przywłośne, naczynia limfatyczne, adipocyty, melanocyty oraz unerwienie czuciowe i współczulne. Gdy jednak uraz zadawano po urodzeniu, zdolność ta gwałtownie malała. Rana zamykała się, ale tkanka odzyskiwała głównie ciągłość, nie złożoność. W miejscu uszkodzenia dominowały fibroblasty, pojawiała się architektura kolagenu typowa dla blizny, a większość wyspecjalizowanych struktur nie wracała.

Aby uchwycić mechanizm tej zmiany, autorzy wykonali single-cell RNA sequencing ran i skóry niezranionej, porównując tkanki embrionalne i pourodzeniowe. Dzięki temu mogli zobaczyć nie tylko, jakie komórki są obecne w ranie, ale także jakie programy genetyczne uruchamiają się we wczesnej fazie gojenia.

Skóra embrionalna nie tylko goi się lepiej. Ona regeneruje się jakościowo inaczej

Jednym z najważniejszych wniosków pracy jest to, że regeneracja embrionalna nie jest jedynie szybszą wersją zwykłego gojenia. To inny tryb biologiczny. Autorzy sprawdzili, czy być może rany pourodzeniowe też kiedyś „doganiają” skórę embrionalną, tylko potrzebują więcej czasu. Dlatego analizowali tkanki także 50 dni po urazie. Wynik był jasny: w ranach pourodzeniowych wiele struktur nadal nie odtwarzało się prawidłowo, a pewne elementy, takie jak melanocyty czy unerwienie, pozostawały rozmieszczone nieprawidłowo. To oznacza, że po urodzeniu nie dochodzi jedynie do opóźnienia regeneracji, lecz do rzeczywistej utraty zdolności pełnej odbudowy narządu po urazie.

W praktyce oznacza to, że blizna nie jest po prostu „niedokończoną regeneracją”. Jest skutkiem uruchomienia odrębnego programu naprawczego.

Czym naprawdę jest regeneracja skóry?

Autorzy bardzo precyzyjnie definiują, czym jest pełna regeneracja. Nie chodzi o samą reepitelializację, czyli zamknięcie rany naskórkiem. Chodzi o odtworzenie różnych linii komórkowych oraz przywrócenie ich prawidłowej współpracy. W przypadku skóry szczególnie istotne są:

mieszki włosowe,
mięśnie przywłośne,
melanocytarne komórki macierzyste,
nerwy czuciowe,
unerwienie współczulne,
naczynia limfatyczne,
adipocyty,
prawidłowa architektura skóry właściwej.

Artykuł idzie jeszcze dalej. Autorzy sprawdzili, czy odtworzone struktury po urazie embrionalnym są funkcjonalne. Pokazali odbudowę układu odpowiedzialnego za piloerekcję, czyli potocznie „gęsią skórkę”: mieszka włosowego, mięśnia przywłośnego i unerwienia współczulnego. Co więcej, po ekspozycji na zimno zregenerowany obszar rzeczywiście reagował piloerekcją. To bardzo mocny dowód na to, że skóra nie tylko odzyskiwała fragmenty budowy, lecz wracała do zorganizowanego, działającego stanu narządu.

Co się zmienia po urodzeniu?

Sekwencjonowanie pojedynczych komórek ujawniło, że rana pourodzeniowa uruchamia zupełnie nowy program fibroblastyczny. Autorzy odkryli populację komórek nazwaną PWF, czyli postnatal wound-specific fibroblasts – fibroblasty swoiste dla ran pourodzeniowych. Ta populacja nie była obecna ani w skórze niezranionej, ani w ranach embrionalnych. Co więcej, po urazie P5 PWF stanowiły około 60% wszystkich fibroblastów obecnych w ranie.

To odkrycie ma ogromne znaczenie. Oznacza, że po urodzeniu rana nie trafia jedynie do „słabszego” środowiska. Rana uruchamia nową, dominującą populację komórek, która aktywnie współtworzy pourodzeniowy model gojenia. PWF nie są prostym odpowiednikiem klasycznych miofibroblastów. To odrębna populacja o szerokim repertuarze funkcji, związanych z organizacją macierzy, migracją komórek, angiogenezą, odpowiedzią na stres, zapaleniem oraz prowadzeniem aksonów.

Już sam ten fakt sugerował, że fibroblasty mogą odgrywać rolę znacznie bardziej złożoną niż samo „produkowanie blizny”.

Trzy geny, które mogą przełączać regenerację w bliznowacenie

Autorzy skupili się na genach wzbogaconych w PWF, zwłaszcza tych kodujących czynniki wydzielane, które mogłyby wpływać na inne komórki w ranie. Z szerokiej listy kandydatów wybrano dziewięć, a następnie funkcjonalnie przetestowano je w modelu rany embrionalnej, gdzie regeneracja zwykle przebiega doskonale.

Najważniejsze okazały się trzy cząsteczki:

TIMP1, CXCL12 i CCL7.

Kiedy każdy z tych genów nadekspresjonowano osobno w ranie embrionalnej, dochodziło do zablokowania regeneracji. Nie odtwarzały się mieszki włosowe, mięśnie przywłośne, adipocyty, naczynia limfatyczne ani melanocytarne komórki macierzyste. Innymi słowy, autorzy pokazali, że określone sygnały pochodzące z fibroblastów potrafią zniszczyć potencjał regeneracyjny nawet w środowisku embrionalnym, które normalnie świetnie się regeneruje.

To jest jeden z najmocniejszych punktów pracy. Nie mamy tu jedynie korelacji. Mamy dowód przyczynowy.

Przełomowy wniosek: to nie sam stan zapalny, ale nadmierne unerwienie może być głównym hamulcem regeneracji

Ponieważ badane geny są związane także z procesami zapalnymi, autorzy chcieli sprawdzić, czy to właśnie zapalenie odpowiada za utratę regeneracji. W tym celu sztucznie nasilili naciek komórek odpornościowych w ranach embrionalnych. Zrobili to na kilka sposobów, m.in. z użyciem LPS oraz nadekspresji genów prozapalnych. Efekt był wyraźny: komórek mieloidalnych było więcej, ale rana nadal regenerowała się prawidłowo. Nie doszło do przełączenia w tryb bliznowacenia. To był bardzo ważny moment interpretacyjny. Sam stan zapalny okazał się niewystarczający, by zablokować regenerację.

Autorzy zauważyli jednak coś innego. Wszystkie trzy geny hamujące regenerację powodowały hyperinnervation, czyli nadmierne wrastanie włókien nerwowych do łożyska rany. Postawili więc nową hipotezę: może to właśnie nadmiar unerwienia, a nie sam naciek immunologiczny, jest kluczowym hamulcem regeneracji. Aby to sprawdzić, sztucznie wywołali hyperinnervation w ranach embrionalnych przez nadekspresję NGF. Efekt był jednoznaczny: nadmierne unerwienie pojawiło się, a regeneracja wielu linii komórkowych została zablokowana.

To odkrycie zmienia sposób myślenia o bliznach. Blizna nie musi powstawać wyłącznie dlatego, że organizm ma za mało komórek macierzystych albo za dużo stanu zapalnego. Może powstawać dlatego, że po urodzeniu rana uruchamia oś fibroblast–nerw, która aktywnie blokuje regenerację.

Jaką rolę odgrywa CXCL12?

Spośród trzech badanych genów szczególnie ważny okazał się CXCL12. Autorzy wykazali, że receptor CXCR4 jest obficie obecny w neuronach czuciowych, zwłaszcza po urodzeniu. Następnie usunęli Cxcl12 z fibroblastów skóry właściwej. Skutek był bardzo wyraźny: hyperinnervation w ranie malała, a skóra po urazie P5 odzyskiwała zdolność do wieloliniowej regeneracji. Co istotne, nie wynikało to z wyciszenia całej odpowiedzi zapalnej. Krajobraz immunologiczny rany pozostawał nadal zapalny.

Autorzy zrobili także eksperyment komplementarny: usunęli Cxcr4 z neuronów czuciowych. Efekt był podobny. Nadmierne unerwienie malało, a regeneracja stawała się możliwa. Dzięki temu mechanizm został złożony w bardzo spójny model:

fibroblasty PWF wydzielają CXCL12 → CXCL12 działa przez receptor CXCR4 na neurony czuciowe → do rany wrasta zbyt dużo włókien nerwowych → nadmierne unerwienie hamuje odtwarzanie złożonej architektury skóry.

To jeden z najciekawszych mechanizmów pokazanych w najnowszych badaniach nad gojeniem ran.

Co dzieje się, gdy usuniemy ten biologiczny hamulec?

Gdy autorzy ograniczali nadmierne unerwienie, skóra po urazie pourodzeniowym zaczynała znów zachowywać się bardziej „embrionalnie”. Odtwarzały się mieszki włosowe, mięśnie przywłośne, naczynia limfatyczne, adipocyty, melanocyty, unerwienie czuciowe i współczulne. Co ważne, struktury te nie pojawiały się przypadkowo, lecz tworzyły prawidłowe relacje przestrzenne i funkcjonalne.

Autorzy pokazali to na kilka sposobów:

przez usunięcie CXCl12 z fibroblastów,
przez usunięcie CXCR4 z neuronów czuciowych,
przez ablację części włókien nerwowych,
przez zahamowanie ich czynności z użyciem BoNT/A, czyli toksyny botulinowej typu A (popularny Botoks).

To ważna informacja także dla praktyki klinicznej. Jeśli różnymi drogami można dojść do tego samego efektu, oznacza to, że oś fibroblast–nerw nie jest jedynie ciekawostką biologiczną, lecz rzeczywistym węzłem regulacyjnym.

Czy to działa także u dorosłych?

Tak, choć słabiej niż we wczesnym okresie pourodzeniowym. Autorzy pokazali, że również u dorosłych myszy usunięcie CXCL12 z fibroblastów lub zastosowanie BoNT/A (Botoksu) poprawia wynik gojenia i umożliwia częściową regenerację wielu typów komórek. Efekt nie jest tak spektakularny jak w bardzo młodej skórze, ale jest wyraźnie lepszy niż zwykłe gojenie bliznowate. Co więcej, jeszcze większą poprawę przynosiło jednoczesne celowanie w kilka osi molekularnych: CXCL12, TIMP1 i CCL7.

To bardzo ważne z praktycznego punktu widzenia. Pokazuje, że odkryty mechanizm nie jest zamknięty wyłącznie w biologii embrionalnej. Również w dojrzałej skórze może pozostawać istotnym czynnikiem ograniczającym regenerację.

Dlaczego organizm w ogóle uruchamia taki mechanizm?

W dyskusji autorzy proponują niezwykle ciekawą interpretację. Wraz z rozwojem po urodzeniu skóra zyskuje coraz bogatsze unerwienie czuciowe. To korzystne dla funkcji sensorycznych organizmu, ale po urazie ma swoją cenę. Przecięte włókna nerwowe intensywnie odrastają, wykazują wzmożoną pobudliwość i mogą zaburzać środowisko rany. Innymi słowy, rozwój złożonej sensoryki może odbywać się częściowo kosztem utraty zdolności do idealnej regeneracji.

To bardzo ważna biologicznie koncepcja. Zamiast uznawać bliznę za prostą „porażkę naprawy”, można spojrzeć na nią jak na rezultat pewnego kompromisu rozwojowego. Organizm zyskuje zaawansowaną funkcję czuciową, ale traci część zdolności do pełnej odbudowy narządu po uszkodzeniu.

Dlaczego ta praca jest tak ważna dla medycyny estetycznej i leczenia blizn?

Dla praktyki leczenia blizn ta praca ma ogromne znaczenie, ponieważ zmienia sam punkt wyjścia. Jeśli blizna jest skutkiem aktywnego hamulca regeneracji, to w przyszłości celem terapii może być nie tylko przebudowa już istniejącej blizny, lecz interwencja we wczesnej fazie gojenia, zanim dojdzie do utrwalenia nieprawidłowej architektury skóry.

To nie oznacza, że zaraz pojawi się jedno proste leczenie, które całkowicie zapobiegnie bliznom. Autorzy sami uczciwie wskazują ograniczenia swojej pracy. Nadal nie wiadomo dokładnie, jaką rolę pełnią wszystkie komórki odpornościowe, czy CCL7 i TIMP1 przyciągają włókna nerwowe bezpośrednio czy pośrednio, ani jak precyzyjnie przełożyć te wyniki z myszy na skórę człowieka.

Ale kierunek jest bardzo wyraźny. W biologii blizn uwaga przesuwa się z ogólnego „spadku potencjału naprawczego” na konkretne mechanizmy:

program fibroblastów rany,
komunikację między zrębem a nerwami,
rolę nadmiernego unerwienia jako aktywnej bariery regeneracji.

To może być punkt zwrotny w rozumieniu, skąd naprawdę biorą się blizny.

Co z tego wynika dla pacjenta tu i teraz?

Na dziś nie dysponujemy jeszcze terapią, która potrafi po świeżym urazie „włączyć” u człowieka pełną regenerację skóry tak, jak w modelu zwierzęcym. W codziennej praktyce nadal leczymy przede wszystkim już istniejące blizny albo staramy się optymalizować gojenie, aby zmniejszyć ryzyko ich powstania. Jednak ta praca podpowiada bardzo ważną rzecz: leczenie blizn w przyszłości może zacząć się znacznie wcześniej, być może już na etapie pierwszych dni po urazie lub zabiegu.

W tym sensie jest to nie tylko interesująca publikacja naukowa. To również sygnał, że medycyna estetyczna i medycyna regeneracyjna mogą w najbliższych latach coraz mocniej się do siebie zbliżać.

NOWOCZESNE LECZENIE BLIZN: CO DZISIAJ DZIAŁA NAJLEPIEJ?

Współczesne leczenie blizn opiera się przede wszystkim na metodach, które nie cofają biologii gojenia, ale potrafią przebudować już istniejącą bliznę, poprawić jej strukturę, elastyczność, kolor i integrację z otaczającą skórą. W praktyce najważniejsze miejsce zajmują lasery.

LASERY NA BLIZNY: ZŁOTY STANDARD WSPÓŁCZESNEJ TERAPII

Jeśli chodzi o nowoczesne leczenie blizn, laserowe leczenie blizn pozostaje numerem jeden. Wynika to z wszechstronności zabiegów laserowych. Dobrze dobrany laser może poprawić zarówno blizny potrądzikowe, blizny pooperacyjne, pourazowe, jak i część blizn przerostowych czy zaczerwienionych.

W praktyce klinicznej najczęściej wykorzystuje się dwie główne strategie. Pierwsza to działanie naczyniowe, szczególnie przy bliznach czerwonych, aktywnych i unaczynionych. Druga to przebudowa struktury blizny z użyciem laserów frakcyjnych, zwłaszcza przy bliznach zanikowych, nierównych lub twardych. W tym zakresie bardzo duże znaczenie mają lasery frakcyjne ablacyjne (takie jak laser frakcyjny CO2, laser erbowy – skaner F22, laser erbowy) i nieablacyjne (głównie laser frakcyjny nieablacyjny 1550), które stymulują remodeling kolagenu, poprawiają teksturę i zmniejszają kontrast między blizną a zdrową skórą.

Dlaczego lasery są tak skuteczne? Ponieważ pozwalają działać:

precyzyjnie,
warstwowo,
stopniowo,
i w sposób możliwy do indywidualizacji.

To najczęściej właśnie laseroterapia stanowi trzon planu leczenia blizn, a pozostałe metody są do niej dołączane zależnie od typu blizny.

STERYDY: KLUCZOWE W BLIZNACH PRZEROSTOWYCH I KELOIDACH

Drugą bardzo ważną grupą metod jest ostrzykiwanie blizn przerosłych sterydem. Stosuje się je przede wszystkim przy bliznach przerostowych i keloidach, czyli tam, gdzie problemem jest nadmierna aktywność tkanki bliznowatej, twardość, świąd, bolesność i tendencja do narastania ponad poziom skóry.

Sterydy działają przeciwzapalnie i przeciwproliferacyjnie. Mogą zmniejszać aktywność fibroblastów, ograniczać nadprodukcję kolagenu i spłaszczać zmianę. W wielu przypadkach stanowią leczenie podstawowe albo element leczenia skojarzonego, zwłaszcza gdy blizna jest aktywna biologicznie.

Trzeba jednak pamiętać, że nie jest to metoda uniwersalna dla wszystkich blizn. W bliznach zanikowych czy atroficznych steryd nie poprawi jakości skóry. Może wręcz pogłębić problem, jeśli zostanie użyty nieprawidłowo. Dlatego ta metoda wymaga dobrej kwalifikacji.

WYPEŁNIANIE BLIZN: ODBUDOWA UTRACONEJ OBJĘTOŚCI

W bliznach zanikowych, szczególnie tych typu „dołek”, bardzo przydatne bywa wypełnianie, szczególnie wypełnianie blizn kwasem hialuronowym. Dotyczy to zwłaszcza wybranych blizn potrądzikowych i niektórych blizn pourazowych, w których głównym problemem jest utrata objętości i zapadnięcie tkanek.

Wypełniacze nie leczą biologicznej przyczyny powstawania blizny, ale mogą bardzo skutecznie poprawić jej wygląd przez:

uniesienie dna blizny,
zmniejszenie cienia,
poprawę gładkości skóry,
wizualne wyrównanie powierzchni.

W praktyce często łączy się je z innymi metodami, bo najlepsze efekty osiąga się wtedy, gdy jednocześnie pracuje się nad:

strukturą skóry,
napięciem tkanek,
i objętością.

RF MIKROIGŁOWY: STYMULACJA I PRZEBUDOWA W GŁĘBI SKÓRY

RF mikroigłowy to jedna z najczęściej wybieranych technologii wspomagających przebudowę blizn. Łączy mikronakłuwanie z energią fali radiowej, dzięki czemu oddziałuje głębiej niż klasyczne powierzchowne zabiegi stymulujące.

Jego największą zaletą jest możliwość wpływania na remodeling skóry właściwej przy stosunkowo dobrej kontroli głębokości działania. RF mikroigłowy znajduje zastosowanie zwłaszcza w:

bliznach potrądzikowych,
bliznach zanikowych,
nierównej teksturze skóry po urazach lub stanach zapalnych.

To metoda, która dobrze wpisuje się w nowoczesne leczenie skojarzone. Rzadko bywa jedynym rozwiązaniem, ale bardzo często stanowi ważny element terapii wieloetapowej.

NAJLEPSZE EFEKTY DAJE LECZENIE SKOJARZONE

W praktyce klinicznej rzadko istnieje jedna idealna metoda dla każdej blizny. Najlepsze efekty zwykle przynosi leczenie skojarzone, oparte na prawidłowym rozpoznaniu rodzaju blizny:

zanikowa czy przerostowa,
świeża czy dojrzała,
zaczerwieniona czy blada,
napięta czy wiotka,
pojedyncza czy rozległa.

Właśnie dlatego współczesne leczenie blizn wymaga nie tylko technologii, ale też dobrej strategii. Najczęściej punktem wyjścia będzie laser. W przypadkach blizn przerosłych najpierw trzeba wyhamować aktywną bliznę sterydem. Czasem najwięcej da odbudowa objętości albo stymulacja głębszych warstw skóry RF mikroigłowym. Najczęściej jednak chodzi o odpowiednie połączenie metod i cierpliwe prowadzenie terapii.

PRZYSZŁOŚĆ LECZENIA BLIZN: OD PRZEBUDOWY DO PRAWDZIWEJ REGENERACJI?

Najciekawsza część nowej pracy polega na tym, że po raz pierwszy tak przekonująco pokazuje możliwość myślenia o bliznach nie tylko w kategoriach korekty ich wyglądu, ale w kategoriach odblokowania regeneracji. Dziś medycyna estetyczna potrafi bardzo dużo: wygładzać, rozjaśniać, spłaszczać, zmiękczać i przebudowywać blizny. Nadal jednak w większości przypadków pracujemy na tym, co już powstało.

Badania takie jak to sugerują, że przyszłość może wyglądać inaczej. Być może leczenie blizn zacznie się jeszcze zanim blizna dojrzeje. Być może celem będzie nie tylko zmniejszenie włóknienia, ale wpływ na najwcześniejsze mechanizmy biologiczne rany: fibroblasty, unerwienie i komunikację między komórkami.

To właśnie dlatego pytanie „skąd się biorą blizny?” staje się dziś tak fascynujące. Ponieważ odpowiedź brzmi coraz mniej: „z braku regeneracji”, a coraz bardziej: „z aktywnego przełączenia rany w tryb, który regenerację blokuje.”

BOTOKS W PROFILAKTYCE BLIZN

Z przeprowadzonych badań można wyciągnąć na razie jeden silny wniosek kliniczny. Absolutnie cennym byłoby przeprowadzenie badania klinicznego, którego celem byłaby ocena skuteczności zastosowania Botoksu w profilaktyce powstawania blizn. Opisana praca w modelu eksperytmentalnym wykazała, że Botoks w sposób istotny wpływał na jakość przebudowy tkanek po urazie. Naszym zdaniem badania takie powinny być przeprowadzone w modelu klinicznym, w którym zastosowanie Botoksu byłoby bezpieczne i zarazem zmniejszenie blizn miałoby niezwykle cenne znaczenie kliniczne. Przykładem takiego badania byłoby zastosowanie toksyny botulinowej po zabiegu redukcji piersi.