Dwie twarze skóry właściwej: fibroblasty brodawkowate i siateczkowate - co naprawdę wiemy o ich różnicach?

Skóra właściwa, czyli dermis, to nie tylko warstwa podporowa skóry. To dynamiczna tkanka, w której żyją fibroblasty, komórki odpowiedzialne za produkcję kolagenu, gojenie ran i utrzymanie integralności strukturalnej skóry. Jeszcze do niedawna uważano, że fibroblasty to jednorodna populacja. Dziś wiemy, że tworzą co najmniej dwie odrębne subpopulacje, o różnych funkcjach, lokalizacji i potencjale regeneracyjnym: fibroblasty brodawkowate (papillary) i fibroblasty siateczkowate (reticular). Istnieją prace, które wyróżniają nawet 4 różne typy fibroblastów. Zróżnicowanie populacji fibroblastów powoduje, że do modnych obecnie zabiegów z użyciem różnych metod stymulacji kolagenu nie można podchodzić w sposób nie uwzględniający biologii skóry. Medycyna estetyczna coraz bardziej korzysta z odkryć biologii molekularnej.

Anatomia i pochodzenie: kto gdzie mieszka

Skóra właściwa dzieli się na dwie warstwy:

• Warstwa brodawkowata (papillary dermis) – położona bezpośrednio pod naskórkiem, cienka, silnie unaczyniona, bogata w kolagen typu III i włókna elastyczne.
• Warstwa siateczkowata (reticular dermis) – głębsza, grubsza, z kolagenem typu I, odpowiadającym za wytrzymałość i odporność mechaniczną.

Jak pokazali Driskell i wsp. (2013), fibroblasty z tych dwóch warstw pochodzą z odrębnych linii rozwojowych, które różnicują się już w okresie embrionalnym. Fibroblasty brodawkowate mają bardziej progenitorowy (macierzysty) charakter, zdolne do regeneracji i tworzenia struktur przydatków skóry (np. mieszków włosowych). Fibroblasty siateczkowate natomiast są bardziej zróżnicowane, produkują bogatszą macierz pozakomórkową i zapewniają podporę mechaniczną skóry.

Zróżnicowanie funkcjonalne: młodsze u góry, dojrzałe głębiej

Badania Sorrell i wsp. (2004) wykazały, że fibroblasty brodawkowate i siateczkowate znacznie różnią się funkcjonalnie. Te pierwsze:

• szybciej się dzielą,
• wydzielają więcej czynników wzrostu (np. FGF7, VEGF),
• silniej stymulują proliferację keratynocytów,
• tworzą bardziej „miękką” macierz, sprzyjającą regeneracji.

Fibroblasty siateczkowate natomiast charakteryzują się:

• większą produkcją kolagenu typu I,
• wolniejszym cyklem komórkowym,
• mniejszą aktywnością mitotyczną,
• i większą odpornością na stres oksydacyjny.

Stanowią więc bardziej „utrwaloną”, stabilną populację odpowiedzialną za trwałość i napięcie skóry.

Starzenie i różnicowanie fibroblastów

Janson i wsp. (2013) udowodnili, że fibroblasty brodawkowate z czasem mogą różnicować się w fibroblasty siateczkowate. To kluczowy wniosek sugeruje, że w młodej skórze dominują komórki o wysokim potencjale regeneracyjnym, które z wiekiem dojrzewają, tracąc zdolność do proliferacji i naprawy tkanek.

To zjawisko tłumaczy obserwacje kliniczne: z wiekiem skóra staje się grubsza, sztywniejsza i mniej elastyczna, a procesy regeneracji i gojenia spowalniają.

Molekularne oblicze różnic: co mówi transkryptomika

Analizy Philippeos i wsp. (2018) oparte na technologii single-cell RNA sequencing pozwoliły zidentyfikować markery specyficzne dla tych dwóch populacji:

• Fibroblasty brodawkowate: PDPN (podoplanina), CD90, FGF7, VEGF
• Fibroblasty siateczkowate: CD26 (DPP4), COL1A1, TGF-β, FAP

Badacze wykazali też, że pomiędzy tymi populacjami istnieje płynne przejście, fibroblasty brodawkowate mogą stopniowo nabierać cech siateczkowatych, co potwierdza hipotezę o różnicowaniu zależnym od wieku i mikrośrodowiska.

Znaczenie kliniczne: regeneracja vs. bliznowacenie

Woodley (2017) zwrócił uwagę, że podczas gojenia ran fibroblasty siateczkowate dominują w fazie przebudowy tkanki, wytwarzając gęsty kolagen typu I i prowadząc do bliznowacenia. Z kolei fibroblasty brodawkowate sprzyjają regeneracji bezbliznowej, aktywując angiogenezę i tworząc środowisko przypominające młodą skórę

To wyjaśnia, dlaczego blizny u młodych osób lub w obszarach bogatych w fibroblasty brodawkowate są delikatniejsze i bardziej elastyczne.

Tabela: porównanie właściwości fibroblastów brodawkowatych i siateczkowatych

Potencjalne zastosowania w medycynie estetycznej

Zrozumienie różnic między populacjami fibroblastów otworzyło nowe możliwości w precyzyjnej stymulacji skóry w zależności od głębokości działania zabiegu.

Współczesna medycyna estetyczna coraz częściej kieruje się zasadą „targetowania warstwowego”, czyli takiego doboru parametrów, by różne technologie działały na konkretne warstwy skóry i typy fibroblastów.

Zabieg łączony: RF mikroigłowy + laser tulowy

• RF mikroigłowy (radiofrekwencja mikroigłowa) działa głęboko – w warstwie siateczkowatej. Energia cieplna prowadzi do obkurczenia istniejących włókien kolagenowych i pobudzenia fibroblastów siateczkowatych do syntezy nowego kolagenu typu I.

Efekt: poprawa napięcia, zagęszczenie i ujędrnienie skóry.

• Laser tulowy (1940 nm) penetruje płycej, do warstwy brodawkowatej. Pobudza fibroblasty brodawkowate, stymulując ich podziały i produkcję kolagenu typu III oraz czynników wzrostu.

Efekt: odnowa, wygładzenie, poprawa tekstury i rozświetlenie skóry. Połączenie tych technologii – RF mikroigłowego i lasera tulowego pozwala więc równocześnie przebudować głęboką strukturę skóry i uruchomić proces regeneracji w jej powierzchniowych warstwach, działając na obie populacje fibroblastów w sposób komplementarny.

Zabieg łączony: FRAX 1550 + FRAX 1940

Podobną zasadę wykorzystuje łączenie dwóch frakcyjnych długości fal:

• FRAX 1550 nm (Er:glass) – działa w głębszych warstwach, stymulując fibroblasty siateczkowate i remodelując kolagen strukturalny.
• FRAX 1940 nm (Tulowy) – działa płycej, aktywując fibroblasty brodawkowate, przyspieszając odnowę naskórka i powierzchniowej części skóry właściwej.

Zabieg łączony FRAX 1550 + FRAX 1940 pozwala jednocześnie obkurczyć istniejący kolagen i zainicjować regenerację w młodszej populacji fibroblastów, co daje synergiczny efekt odmłodzenia skóry – zarówno w kontekście elastyczności, jak i jakości powierzchni.

Przyszłość terapii personalizowanych

Rosnąca wiedza o różnicach między fibroblastami brodawkowatymi i siateczkowatymi wskazuje, że przyszłość terapii anti-aging to precyzyjne dobieranie głębokości i energii zabiegów.

Wkrótce możliwe będzie nie tylko działanie na określoną warstwę skóry, ale nawet ukierunkowanie na konkretną subpopulację fibroblastów, np. poprzez modulację ekspresji markerów PDPN czy CD26.

To zbliża medycynę estetyczną do modelu bioregeneracji warstwowej, w którym różne technologie współpracują zamiast się dublować.

Bibliografia

1. Sorrell JM, Baber MA, Caplan AI. Site-matched papillary and reticular human dermal fibroblasts differ in their ability to support the growth of human keratinocytes in vitro. J Invest Dermatol. 2004;122(4):695–701.
2. Janson D, Saintigny G, Mahé C, El Ghalbzouri A. Papillary fibroblasts differentiate into reticular fibroblasts after prolonged in vitro culture. Exp Dermatol. 2013;22(1):48–53.
3. Driskell RR, Lichtenberger BM, Hoste E, et al. Distinct fibroblast lineages determine dermal architecture in skin development and repair. Nature. 2013;504(7479):277–281.
4. Woodley DT. Distinct Fibroblasts in the Papillary and Reticular Dermis: Implications for Wound Healing. Dermatol Clin. 2017;35(1):95–100.
5. Philippeos C, Telerman SB, Oulès B, et al. Spatial and Single-Cell Transcriptional Profiling Identifies Functionally Distinct Human Dermal Fibroblast Subpopulations. Cell Reports. 2018;23(2):349–363.

Autor wpisu: